新的研究表明，Thrap3蛋白通过破坏肝脏中的脂肪代谢而加重NAFLD，这表明靶向Thrap3可能会导致新的治疗方法。
由UNIST生物科学系的Jang Hyun Choi教授和Sung Ho Park教授共同领导的一项突破性研究发现了一个与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)进展有关的关键因素，这种疾病通常由肥胖引发。研究人员发现，一种名为Thrap3的蛋白质与甲状腺激素受体有关，它会显著恶化NAFLD。它通过抑制腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)的活性来实现这一目标，AMPK是肝脏脂肪代谢的关键调节因子。
Thrap3在NAFLD中的意义及作用机制
NAFLD包括各种代谢性疾病，如脂肪性肝炎和由脂肪过度积累引起的肝硬化。尽管NAFLD很流行，但有效的治疗方法有限。然而，这项开创性的研究揭示了潜在的治疗方法。
由UNIST生物科学系的Jang Hyun Choi教授和Sung Ho Park教授共同领导的一项突破性研究确定了由肥胖引起的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发展的一个重要因素。信贷:UNIST
通过在大鼠身上进行的动物实验，研究小组证明Thrap3直接与肝脏内的AMPK结合。这种相互作用阻止AMPK从细胞核转移到细胞质，并损害自噬——一个对分解甘油三酯和降低胆固醇水平至关重要的过程。从本质上讲，抑制Thrap3的表达是有效治疗NAFLD的一个有希望的途径。
研究影响及未来展望
“在制定非酒精性脂肪性肝病的治疗策略时，我们遇到了重大挑战。但是，此次Thrap3基因的发现为我们提供了有效的治疗方法。”
Thrap3通过AMPK易位影响NAFLD的机制示意图。信贷:UNIST
此外，研究证实，抑制Thrap3表达可有效改善非酒精性脂肪性肝炎(一种源于脂肪肝的炎症性疾病)。
参考文献:“Thrap3通过抑制ampk介导的自噬促进非酒精性脂肪性肝病”，作者:张贤俊，李友汉，道Tam，赵允珠，金keon Woo，严惠珍，李珠恩，宋义珍，崔善实，Kieun Park, Haneul Ji, Young Chan Chae, Kyungjae Myung jae, Kim Hongtae, rdongreol, Neung Hwa Park, Sung Ho Park和Jang Hyun Choi, 2023年7月32日，实验与分子医学。DOI: 10.1038 / s12276 - 023 - 01047 - 4
由科学和信息通信技术部韩国研究基金会，国家小鼠表型分析小组(KMPC)和UNIST未来领导项目资助。该论文的通讯作者是张铉崔教授和朴成浩教授，共同作者是UNIST生物科学系的张贤俊博士和李友汉博士。
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评论列表（4条）
我是文学号的签约作者“子图”！
希望本篇文章《科学家发现非酒精性脂肪肝的潜在治疗方法》能对你有所帮助！
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