2022年，贝勒医学院的一组研究人员发现，一种名为MAPK4的鲜为人知的酶参与了三阴性乳腺癌(TNBC)的生长及其对某些疗法的耐药性。通过研究MAPK4的新作用的细节，研究人员现在已经确定了一种策略，可以潜在地控制MAPK4促进的TNBC和其他癌症的生长。这项研究发表在《公共科学图书馆·生物学》杂志上，为治疗这种毁灭性疾病开辟了新的选择。
“一些癌症的生长依赖于MAPK4，我们的团队研究了参与MAPK4诱导的癌症生长的细胞过程或途径，”通讯作者冯扬博士说，他是病理学和免疫学以及分子和细胞生物学的副教授。他也是贝勒大学丹·邓肯综合癌症中心的成员。
杨和他的团队知道，在一些TNBC病例中，MAPK4激活了一种叫做AKT的酶，这种酶促进了癌症的生长。他们还知道，在相同的细胞中，另一种称为PDK1的酶也可以通过激活AKT和AGC组的一系列其他酶来促进癌症的生长。这种PDK1介导的AGC酶的激活主要取决于细胞中PDK1的数量。
在这项研究中，研究小组发现，MAPK4和PDK1在促进肿瘤的作用中并不是那么独立，这导致了如何治疗这些癌症的新想法。研究人员在实验室中对TNBC细胞进行了研究，发现除了直接激活AKT外，MAPK4还能增强细胞中PDK1的产生，从而促进肿瘤的生长。
杨说:“我们发现MAPK4可以激活AKT和PDK1，然后它们共同促进癌症的生长和对治疗的抵抗。”“在实验室中，消除细胞中的MAPK4抑制了它对AKT和PDK1的作用，并减少了肿瘤的生长。”
然而，目前还没有专门阻断MAPK4的药物可以测试以减少肿瘤生长。相反，杨和他的同事们探索了另一种方法。“我们发现阻断AKT和PDK1有效地抑制了mapk4诱导的癌细胞生长，这提示了一种治疗mapk4依赖性癌症的潜在治疗策略，如TNBC、前列腺癌和肺癌的一个子集。”
杨说:“在这项研究中，我们不仅提高了我们对MAPK4促肿瘤活性的分子机制的理解，我们还发现了一种潜在的治疗人类癌症的新方法。”
这项工作的其他贡献者包括韩冬、王伟、Julie Heejin Jeon、沈涛、黄湘生和董炳宁，他们都来自贝勒大学，以及休斯顿大学的易平。
更多信息:Dong Han等，MAPK4协同激活PDK1和AKT增强肿瘤生长和治疗耐药，PLOS Biology(2023)。DOI: 10.1371 / journal.pbio.3002227期刊信息:PLoS Biology
由贝勒医学院提供引用:一种抑制三阴性乳腺癌生长的新策略(2023年8月2日)，摘自2023年8月2日的https://medicalxpress.com/news/2023-08-strategy-suppress-triple-negative-breast.html 作品受版权保护。除为私人学习或研究目的而进行的任何公平交易外，未经书面许可，不得转载任何部分。的有限公司 内容仅供参考之用。
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希望本篇文章《抑制三阴性乳腺癌生长的新策略》能对你有所帮助！
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